Las tesis del CiMUS: Aitor Picos Martínez
El CiMUS de la USC ha sumado hoy un nuevo doctor a su cantera de investigadores. Se trata de Aitor Picos Martínez, quien ha defendido con éxito su tesis doctoral titulada “Efectos longitudinales del tratamiento intermitente con rapamicina sobre la senescencia replicativa de células endoteliales humanas HUVEC”.
Este trabajo aporta evidencia relevante sobre la eficacia del tratamiento intermitente con rapamicina para retrasar la senescencia endotelial y preservar la función vascular, validando una estrategia terapéutica capaz de mantener los beneficios antisenescentes, con el potencial de evitar los efectos adversos asociados a la inhibición continua de la vía mTOR.
La tesis, dirigida por los investigadores María Dolores Viña Castelao y Manuel Campos Toimil, fue evaluada por un tribunal compuesto por María Isabel Fariñas Gómez, de la Universidad de Valencia; Ezequiel Álvarez Castro, de la Universidad de Santiago de Compostela, y Concepción Peiró Vallejo, de la Universidad Autónoma de Madrid.
Rapamicina intermitente frente al envejecimiento vascular
El envejecimiento es el principal factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y la senescencia celular contribuye al deterioro tisular asociado a la edad. En el sistema vascular, la senescencia endotelial altera funciones clave como la homeostasis y la capacidad angiogénica. Aunque la rapamicina, inhibidora de la vía mTOR, ha mostrado potencial antienvejecimiento, su uso continuado puede provocar efectos adversos.
En este contexto, la tesis analiza el impacto de un tratamiento intermitente con rapamicina en células endoteliales humanas (HUVEC), evaluando su capacidad para retrasar la senescencia sin comprometer la identidad ni la función endotelial, así como su efecto sobre el SASP y la activación de monocitos THP-1.
Los resultados indican que este régimen inhibe parcialmente mTORC1 sin afectar a mTORC2, retrasa la senescencia replicativa y preserva la función endotelial. Además, reduce el estrés oxidativo y modula el SASP, disminuyendo la activación de monocitos, aunque persisten señales proinflamatorias residuales.