Estudan desde o CiMUS a relación entre mecanismos autoinmunes e inflamatorios e a enfermidade de Párkinson
- Os mecanismos están mediados polo sistema renina-angiotensina cerebral, coñecido polo seu rol modulador en múltiples funcións do sistema nervioso central
- No traballo analízase tamén a conexión desta enfermidade coa Síndrome Metabólica e a COVID-19
 |
A enfermidade de Párkinson (EP) ten unha orixe multifactorial e complexa na que participan factores inmunolóxicos e inflamatorios. Na última tese defendida no CiMUS da USC por Carmen Labandeira ("Autoinmunidade e sistema angiotensina en enfermidade de Párkinson") estúdanse mecanismos autoinmunes e inflamatorios mediados polo sistema renina-angiotensina cerebral, así como a súa relación con procesos de inflamación periférica crónica (como Síndrome Metabólica) e aguda (como COVID-19).
No estudo, dirixido por Ana Isabel Rodríguez desde o grupo de Neuroloxía Molecular e Celular da Enfermidade de Párkinson do centro singular da USC, observouse un aumento de autoanticorpos para receptores tipo 1 de angiotensina (AT1) e ACE2 en soro e LCR de pacientes con EP e modelos experimentais, pero tamén en pacientes con patoloxía inflamatoria crónica (SM) e aguda (COVID19).
"Estes resultados suxiren, segundo explica a autora da tese Carmen Labandeira, que procesos que cursan con inflamación periférica poden promover a xeración destes autoanticorpos; e que, á súa vez, poderían acceder ao sistema nervioso central e contribuír ao aumento de neurodexeneración e neuroinflamación". Este feito podería suxerir un potencial vínculo cunha maior incidencia futura de Párkinson en persoas que padecesen unha COVID-19 grave, como xa se viu en epidemias previas similares. "Os nosos resultados apoian a posibilidade de reposicionar fármacos ARAII que crucen a barreira hematoencefálica (candesartán, telmisartán) como neuroprotectores na enfermidade de Párkinson", asegura Labandeira.
O contido da tese tivo un amplo alcance e derivou en case unha decena de publicacións de alto impacto internacional.