Investigadores do CiMUS da USC propoñen un cambio de paradigma para coñecer a orixe da diabetes tipo 1

• O estudo, liderado pola investigadora Iria Gómez Touriño, avanza no coñecemento dos mecanismos que provocan esta enfermidade, empregando novas técnicas moleculares e de secuenciación 
• O traballo, eixo dun dos proxectos internacionais máis competitivos no campo da diabetes tipo 1, propón unha explicación alternativa ás causas que subxacen ao proceso auto-inmunitario que caracteriza esta patoloxía

As causas que provocan a diabetes tipo 1, unha enfermidade autoinmunitaria con alta incidencia, cuxo aumento se prevé alcance un 66% no 2040, son aínda pouco coñecidas. Ata a data, a inxección de insulina é o único tratamento eficaz administrado; e os linfocitos T, un tipo de glóbulos brancos, a razón que a desencadea segundo a evidencia científica. Agora, investigadores do CiMUS da USC, dirixidos por Iria Gómez Touriño, suxiren unha nova liña que supón un cambio de paradigma na abordaxe da enfermidade, centrada en novos mecanismos moleculares e baseados en novas técnicas como o cribado de alto rendemento ou ferramentas bioinformáticas.

Este traballo, que se realizará no CiMUS da USC, é posible grazas á Juvenile Diabetes Research Foundation (JDRF) de EEUU, a través da concesión a Iria Gómez Touriño dunha das convocatorias máis competitivas a nivel internacional no campo da diabetes tipo 1 (Career Development Award). A JDRF proporcionará preto de 1.000.000$ durante os próximos 5 anos para financiar este proxecto de investigación. Este tipo de proxectos están dirixidos a atraer e consolidar a carreira de investigadores novos con alto potencial cara ao campo da diabetes. De feito, a axuda concedida a Iria Gómez Touriño, similar en magnitude ás Starting Grant do Consello Europeo de Investigación (ERC), é unha das tres activas en Europa na actualidade.

Unha enfermidade crónica altamente incapacitante que reduce a calidade e a esperanza de vida

A diabetes tipo 1 (DT1) é unha enfermidade autoinmunitaria na que o noso sistema inmunitario destrúe as células do páncreas que producen insulina. Isto provoca que o paciente teña niveis moi baixos ou nulos de insulina e, por iso, a glicosa non poida entrar nas súas células, provocando graves danos que poden conducir á morte se a enfermidade non é diagnosticada e tratada. A DT1 aparece principalmente en nenos e adultos novos. É unha patoloxía crónica e que supón unha gran diminución da calidade de vida, especialmente en nenos pequenos que teñen que aprender a controlar diariamente os seus niveis de glicosa en sangue, ademais de provocar complicacións a longo prazo como danos en retina e riles e reducir a esperanza de vida, supondo ademais grandes custos tanto para os pacientes como para os sistemas de saúde.

O único tratamento na actualidade é a inxección de insulina, aínda que recentemente aprobouse un fármaco para persoas que se atopen en fases pre-diabéticas. A incidencia da DT1 está a aumentar, especialmente en países máis desenvolvidos, e prevese que este aumento sexa dun 66% no ano 2040. "Desafortunadamente, aínda descoñecemos a razón. Tampouco comprendemos por que aparece a enfermidade, nin por que o sistema inmunitario ataca soamente a esas células produtoras de insulina, as células beta. Sabemos que é debida a unha combinación de factores xenéticos e ambientais, pero non os coñecemos por completo", expón a investigadora do CiMUS da USC, Iria Gómez Touriño.

Obxectivo: saber máis sobre a súa orixe e abrir a porta a novos tratamentos

A dogma actual, evidenciada por un gran número de estudos, indica que son os linfocitos T, un tipo de glóbulos brancos, os que recoñecen de maneira equivocada as células beta como estrañas, procedendo a súa eliminación. Estes linfocitos dispoñen duns receptores, uns escáneres, que identifican proteínas e graxas (antíxenos) das células, e deciden se eses antíxenos son da persoa ou son estraños (de virus, bacterias, etc). De feito, algúns tratamentos experimentais actuais baséanse en inxectar eses antíxenos para convencer ao sistema inmunitario de que non ten por que atacalas. Con todo, parece que non só as proteínas e graxas poden ser antíxenos recoñecidos polo sistema inmunitario.

"Nós propomos, que un tipo destes linfocitos, moi específicos e á vez moi agresivos, poden recoñecer sustancias derivadas do metabolismo das células beta. É dicir, unha célula beta tensa, infectada ou con algún defecto xenético podería comportarse de maneira anómala producindo uns metabolitos que estas células inmunitarias agresivas poderían recoñecer, matando en pouco tempo as células beta. Isto supón un cambio de paradigma", apunta Iria Gómez Touriño, na abordaxe da diabetes tipo 1. "Ademais, datos preliminares, do noso e doutros grupos, suxiren que podería explicar o inicio da enfermidade", explica a investigadora.

Acceso a máis de 600 mostras de pacientes de toda Europa

Para comprobalo, o grupo do CiMUS empregará técnicas novas (metabolómica, cribado de alto rendemento, citometría de fluxo, bioinformática e secuenciación de célula única) en liñas celulares e en células sanguíneas de pacientes, familiares sen a enfermidade e persoas sas para comprobar como son estas células e que antíxenos recoñecen. Deste xeito, abriríase a porta ao desenvolvemento de novas inmunoterapias antíxeno-específicas que serían máis universais que as baseadas en antíxenos proteicos, ademais de avanzar no coñecemento das causas que subxacen a esta enfermidade. O equipo da USC recollerá mostras de sangue de pacientes galegos, a través dos servizos de endocrinoloxía dos hospitais de Santiago e A Coruña e, ademais, terá acceso a un gran biobanco de células de pacientes e os seus familiares do resto de Europa a través de INNODIA, unha plataforma global composta por máis de 30 institucións académicas, sete socios industriais e dúas organizacións de pacientes que unen o seu coñecemento e experiencia para loitar contra a diabetes tipo 1. En total, 600 mostras de toda Europa. 

Iria Gómez Touriño é investigadora do CiMUS e profesora da USC, ademais de estar tamén vinculada ao Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS). Doutora en bioloxía molecular, traballou en laboratorios de Reino Unido, Alemaña e España e recibiu diversas bolsas, axudas e premios ao longo da súa carreira investigadora, incluíndo dous contratos Marie Curie da Unión Europea. O Career Development Award supón un novo impulso á consolidación da liña de investigación do seu equipo.